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年轻人患上痛风的根本原因是什么?

十万个为什么 空空 2024-4-28 16:59:10 6次浏览

关于问题年轻人患上痛风的根本原因是什么?一共有 2 位热心网友为你解答:

【1】、来自网友【风湿免疫科乔方医生】的最佳回答:

你好,我是风湿免疫科乔方医生,四川省人民医院退休医师。这个问题我来回答。

痛风最常见于中老年人群,但亦可以发生于任何年龄,从 3 岁到 95 岁均有报道。值得注意的是,近年来流行病学研究显示,痛风的发病年龄呈现年轻化。一项中国台湾的研究显示,痛风的平均发病年龄从 1993 年以前的 47.8 岁降低为 2000 年的 41.6 岁,其中发病年龄≤30 岁的痛风患者占 25%。

越来越多的年轻痛风患者被大众所注意,他们本应是风华正茂、身体状态最好的时候,却被时不时的关节剧痛所折磨。那么,年轻人患上痛风的根本原因是什么呢?

乔医生认为,年轻人患上痛风的情况有两大类,对应的原因也有两方面。接下来详细介绍。

一、先天性疾病或遗传性疾病导致的早发痛风

早发痛风是指发病年龄< 25 岁的痛风,约占全部痛风的 3%~6%,常具有遗传因素、疾病进展更快和需要更加积极的降尿酸治疗的特点。在早发痛风患者中,有痛风和(或)肾结石家族史者可高达 80%,而在典型痛风中仅为 25%~30%。因此对这群年轻患者,应该进行覆盖几代人的详尽问诊,从而为了解该病的遗传形式提供足够的信息(X 连锁或常染色体占优势或隐性遗传)。

由于儿童期肾脏尿酸清除多,正常范围在 3~5mg/dl,一般不会患有痛风。如果儿童出现高尿酸血症或者痛风发作要考虑到先天性疾病或遗传性疾病,常见的有家族性幼年高尿酸性肾病、糖原贮积病及嘌呤代谢酶异常(分别归于原发性、继发性痛风)。

儿童痛风石患者

所以,这种因先天疾病而导致的早发痛风,疾病是根本原因。这也能解释,许多朋友纳闷,为什么我不喜欢吃高嘌呤食物,也保证了饮水量,所有对痛风不利的生活习惯他都不做,却还是尿酸很高。有这种情况的朋友,就需要考虑是否患有一下这些先天疾病。

(一)家族性幼年高尿酸性肾病

儿童期发病,表现为由于痛风造成的大脚趾痛。并不是所有的患儿都有痛风或者肾脏病的病史,受累患者常有早期肾脏损害,用肾小球滤过率和肾小管功能测定可以找到肾脏受到损害的证据。在有些家庭,女性患者更易感。相对于其肾脏功能受损的程度来说,患者尿酸排泄减少程度显著高于预期。疾病的特征表现是痛风、进行性肾功能损伤、高血压、肾脏萎缩,肾脏组织病理学表现为间质性肾炎、缺血性的肾脏损害、纤维化和肾小管萎缩。遗传方式为常染色体显性遗传,基因定位于 16 号染色体 p11.2。有证据表明本病有一定的异质性和较少的外显率。另外一种造成早发性痛风和高尿酸血症的间质性肾病是常染色体显性的髓质囊性肾病(ADMCKD),这种疾病典型表现是出现尿酸浓缩功能缺失,其临床和病理特点类似于另外一种常染色体隐性遗传的遗传性幼年肾结石病。然而,两者的遗传位点不同。已推论出两个位点与 ADMCKD 相关,其中一个基因定位于染色体 16p12。

(二)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HGPRT)部分缺乏

嘌呤酶变异之一是次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺失,它是嘌呤补救合成途径的重要的酶。此基因位于 X 染色体上。在所报道的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶基因变异的 300 病例中,仅仅有 5 例是女性。女性患者的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶基因缺失是母亲或者父亲等位基因变异并以非随机方式灭活其他等位基因的结果。根据次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺失严重程度,产生了一系列疾病。

Kelley-Seegmiller 综合征(HGPRT 不完全缺乏)为更轻一些的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺失者,其寿命期望值更长一些,可以造成痛风、肾功能障碍和不同程度的锥体和锥体外系疾病,但是没有自残倾向。最轻的表型仅仅表现为痛风和肾脏结石而已。有残余酶活性的病例有时被称为 Kelley-Seegmiller 综合征。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶基因有 9 个外显子,已发现的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶的变异遍布整个基因,除非是在非常特定的情况下,没有哪个特定位点、特定碱基替换或者缺失能预测其表型。

(三)磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性过高

第二个嘌呤酶异常是磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过高。磷酸核糖焦磷酸合成酶是核酸合成的底物,由于酶的基因突变引起的该酶活性增加,而反馈抑制受阻,使 5-磷酸核糖的累积量增多,产生原发的嘌呤生成过多。和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶基因一样,该病也是一种 X 连锁隐性遗传病。痛风主要见于男性儿童和青年,主要有两种表型。累及男性人群时,其相对有更严重的临床表现,为神经功能障碍、严重的感觉神经性耳聋,儿童期死亡率高;在女性中,表现则较轻微,也可以有耳聋、尿酸生成过多和痛风。另外的一型表现为耳聋,青少年及成年时痛风和尿路结石。磷酸核糖焦磷酸合成酶基因(PRPPS1 和 PRPPS2)定位于 X 染色体上不同区域。两者均有 7 个外显子。疾病的遗传基础似乎是磷酸核糖焦磷酸合成酶基因的点突变。

二、不良生活习惯诱发、加剧了痛风的早发

正常生理状态,血清尿酸水平男女有别,随年龄增长血尿酸水平缓慢升高。

  • 儿童血尿酸的参考值 3.0~5.0mg/dl(179.0~298.0μmol/L);
  • 成年男性 2.5~7.0mg/dl(149.0~417.0μmol/L),
  • 60 岁以上老年男性 4.1~7.9mg/dl(244.0~470.0μmol/L);
  • 成年女性 1.5~6.0mg/dl(89.0~357.0μmol/L),
  • 60 岁以上老年女性 3.2~7.3mg/dl(190.0~434.0μmol/L)。

女性因雌激素的存在,会帮助尿酸排泄,停经前痛风者较少。所以在生理性上来讲,男女性在 50 岁左右,是最易发痛风的年龄段。但因为不良生活习惯的存在,使得血尿酸非生理性的升高,提早了痛风的发生。

因不良生活习惯导致的早发痛风更常见,但其更多扮演的是诱发与加剧的角色,而患者本身的尿酸代谢能力通常会低于正常水平。

1、饮食因素(高嘌呤、高糖、高脂、酒精、喝水少)

现在这个时代,物质条件富足。【吃】已经不再是一个维持生命活动的动作,而逐渐成一种可以追求、提升的生活品质。

【高嘌呤】

围绕吃也衍生出了许多的文化,比如巴蜀区域的火锅文化,高油、重口味的锅底,煮着毛肚、牛肉、郡肝、鸭肠、虾滑、鱿鱼等高嘌呤食材,再就着啤酒下肚,几个小时后,血液中尿酸浓度达到 1000umol/L 以上是基本没问题。

【高糖】

而在学生群体中,靠着流行天王周杰伦的“带货”,奶茶更是成了年轻人生活中每天的标配,一杯超过 500ml 甜腻美味的奶茶不仅能够饱腹,其所含的以糖为主的营养物质更是会超过人体所需,而果糖在体内可通过 ATP 分解途径增加尿酸的生成,升高血尿酸浓度。年轻人中喜欢喝奶茶的女性多一些,而男生们则更喜欢“肥宅快乐水”——可乐,这也是一块高糖、高热量、易发胖的饮料。

【高脂】

高脂的饮食习惯也常见于各类美食,全国各地的代表美食都有油脂的参与。无论是北方“一天三顿的小烧烤”,还是四川的西昌烧烤、回锅肉,或是新疆的羊肉串,这类动物性脂肪丰富的饮食习惯,导致血脂异常,体内分解代谢甘油三酯的同时,减少肾脏对尿酸的排泄,从而升高血尿酸水平。

【酒精】

无论是老一辈每天小酌一杯“养生酒”,还是中年人的“应酬局”,或是年轻朋友的夜店“酒吧欢乐”,酒精似乎是伴随着人的一生。但酒精是痛风及高尿酸血症的重要原因,酒精能减少尿酸的排泄,引起血尿酸急剧升高,因酒精能使糖代谢中的丙酮酸转向形成乳酸,而乳酸为尿酸排泄的强烈抑制物。

【喝水少】

许多年轻朋友认为不喜欢喝水,或是用饮料代替水,殊不知多喝水对肾脏是最好的保养。多喝水可以帮助肾脏排泄出废物,避免尿酸因排泄不及时,沉积于泌尿系统。

正常应保证每天尿量在 2000ml 以上,以促进尿酸排出。伴有肾结石者最好每天尿量在 3000ml 以上。痛风伴肾功能不全时,应根据病情适当限制水的摄入量。因此,一般患者每天水的摄入量应为 2000~3000ml。

2、其他代谢综合症与痛风互相影响,恶性循环

因上一部分饮食习惯导致,或原发的超重(肥胖)、高血糖、高血压、血脂紊乱、动脉硬化等,被称为代谢综合症横跨内分泌代谢和心血管两大系统。这些疾病经常与高尿酸血症同时出现,共患现象明显。

  1. 肥胖的人群会出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗增加内源性尿酸的合成,减少肾脏对尿酸的排泄,升高血尿酸水平;
  2. 血糖升高的早期,尿酸排泄增加,随着糖尿病病程延长、病情加重、肾脏排泄尿酸能力下降,糖代谢紊乱加重高尿酸血症,加之部分降糖药物干扰尿酸代谢,如果合并糖尿病肾病血尿酸升高更明显。
  3. 体内代谢甘油三酯时尿酸排泄减少,合成游离脂肪酸时尿酸合成增加,血脂异常导致动脉硬化,肾脏排泄尿酸减少,血尿酸升高。
  4. 高血压病引起肾血管阻力增加,促进肾小管对尿酸回吸收,尿酸排泄减少,血尿酸升高,如果合并高血压肾病,血尿酸升高更明显。部分抗高血压的药物干扰血尿酸水平。
  5. 高尿酸血症与外周动脉硬化性疾病共患,分析原因可能与氧化应激、炎症反应、血管内皮损伤等有关。

如果不能及时纠正各种代谢紊乱,长期的代谢异常相互助长,逐渐恶化,最终将诱发心脑血管疾病、动脉硬化症、肾脏损害、神经系统损害等。

3、其他不良因素诱发

现在年轻人的生活中,相比较以前还有着这些不一样:

(1)过度疲劳与压力:这个因素是痛风最常见的诱发因素,约占了 4 成。不管是来自于房子、车子、生活的压力,还是因为手机的诱惑熬夜,或是 996 的加班,都在潜移默化的增加痛风发作的概率。

(2)关节损伤与剧烈运动:现在的年轻人相比过去,有条件接触到许多运动锻炼,但是因为平常锻炼的少,偶尔一下接触到户外运动,运动过量的话可能身体会无法适应,出现关节损伤,或是剧烈运动后肌肉中三磷酸腺苷分解,向血液里大量释放肌苷和次黄嘌呤,使血尿酸急剧增高。关节损伤与剧烈运动也是痛风的一大诱发因素。

(3)饥饿减肥

有些年轻朋友热衷保持身材,如果采用节食、饥饿的方法,非但不能稳定维持体重,饥饿时还可诱发血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平等酮体增加,而这些物质可明显抑制尿酸分泌,导致血尿酸水平升高。

(4)露脚踝、不穿秋裤、过度使用空调

现在的年轻人为了美,还有露脚踝的穿衣习惯;秋冬季为了不显臃肿,男生仅着单裤,女性仅穿打底裤;而夏天时,有些年轻小伙喜欢开温度很低的空调,并且晚上睡觉温度也较低。

这些习惯,一方面是低温对关节有害,关节损伤易诱发痛风发作;另一方面是远端关节受凉,局部皮温下降,降低局部尿酸盐的溶解度,并可促进结晶的形成和沉积,导致痛风发作。


所以,越来越多的年轻痛风患者(早发痛风)出现,少部分是疾病原因导致的,大部分还是不健康的生活习惯诱发的。希望广大的年轻朋友,“保温杯里泡枸杞”,年轻的时候注重身体的养护,避免过度消耗身体,给痛风留下机会;而对于已经早发的痛风患者朋友,则需临床更积极的控制血清尿酸,以防止更多继发性损害的发生。

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【2】、来自网友【黎医生谈健康】的最佳回答:

感谢邀请。

痛风发病率逐年增加,初步统计,我国痛风患病率在 1%~3%,平均患病年龄在 48.28 岁,并逐步趋于年轻化,这是一个不争的事实。痛风发生考虑与遗传、环境因素相关,而这其中随着现代社会经济的发展,人们饮食习惯、生活方式都有了很大的改变,这在一定程度上也加快了痛风的发生。我们要重视痛风的防治,重在预防,早期发现、早期处理对疾病的长期稳定控制很重要。

一、遗传因素:

随着痛风和高尿酸血症患病人群的不断增加,遗传易感性也在不断增加,年轻人的家庭中直系亲属有痛风患者,其出现痛风的概率也相对增加。

二、饮食习惯:

年轻人的饮食习惯常常偏西方化,多喜食动物性肉食、海鲜等高嘌呤食物,不喜欢新鲜蔬菜、粗粮等,加之饮食不规律,常常暴饮暴食、吃夜宵、饮可乐等含果糖饮料,同时饮酒人群也增加,这在一定程度上都是痛风的高危因素。

三、生活方式:

年轻一代工作压力大,常常熬夜,吸烟人数众多,且容易产生焦虑、担心、急躁、暴怒等不良情绪,这些不良的生活也是痛风、高尿酸血症的危险因素。

四、超重,肥胖人数增加:

年轻人平常大多忙于工作,日常生活中常久坐不动、缺乏运动,加之饮食习惯差、熬夜等都导致肥胖的增加,研究发现超过 50%的痛风患者为肥胖或超重。 我们要重视痛风,从日常生活中做起,饮食要合理搭配,避免进食过多的高胆固醇、高脂肪、过甜、过咸的饮食,增加新鲜蔬菜和水果的摄入,注意运动,控制体重,保持良好的心态和规律的作息,建议戒烟、限制饮酒。良好的生活方式有助于预防和控制病情。

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